Alterações patológicas das hantaviroses

As hantaviroses, de maneira geral, apresentam poucas evidências histopatológicas de dano celular, sendo os rins, a glândula pituitária e o átrio direito, os órgãos mais acometidos na FHSR e os pulmões, os mais lesados na síndrome cardiopulmonar pelo hantavírus (SCPH). Nos casos autopsiados de febre hemorragica com síndrome renal (FHSR), particularmente nos observados durante a guerra da Coréia, as lesões mais proeminentes foram: dilatação capilar, diapedese de eritrócitos, hemorragias focais, edema intersticial, e ainda grande edema retroperitoneal. As alterações vasculares e as hemorragias foram vistas na pele, na superfície das membranas mucosas, na região subendocárdica do átrio direito e na glândula pituitária, além de vários outros órgãos. Os rins encontravam-se aumentados de volume e edematosos; microscopicamente, observou-se congestão medular, compressão dos túbulos renais por massas de eritrócitos e necrose das alças de Henle e dos túbulos coletores. Ainda, o fígado pode mostrar, em cerca de 30% dos casos, a presença de necroses focais na periferia dos lóbulos hepáticos e, nos pulmões, pode-se constatar, com frequência, a presença de graus variados de edema pulmonar. Na SCPH, os achados anatomopatológicos basicamente situam-se nos pulmões, podendo haver discretas outras lesões em fígado, baço e linfonodos.

Macroscopicamente, os pulmões mostram-se congestos, avermelhados, com peso até 2 vezes maior que o seu valor normal; é comum a presença de efusão pleural amarelo-citrina uni ou bilateral.

Evolução radiológica de paciente com sindrome pulmonar e cardiovascular por Hantavírus: no exame de 20/06/99, observa-se velamento pulmonar de padrão misto, alveolar e intersticial, com áreas de confluência nas bases; no exame de 22/06/99, observa-se aumento de extensão e densidade dos velamentos que acometem completamente os pulmões; em 27/06/99, observa-se remissão progressiva dos infiltrados e que em 30/06/99 apresenta-se como reticulações apenas em bases pulmonares.

As lesões histopatológicas são primariamente vasculares com dilatação capilar e edema endotelial; na maioria dos casos revela-se a presença de pneumonite intersticial leve a moderada com graus variados de congestão, edema e infiltração de células mononucleares, com aparência de imunoblastos. A formação focal de membranas hialinas, além de extenso edema intra-alveolar, com presença de fibrina e hemácias constituem achados proeminentes à histopatologia. Em geral, não há hiperplasia de pneumócitos tipo II. Documenta-se dano alveolar difuso, característico da síndrome da angústia respiratória do adulto (SARA), em pacientes com doença de curso mais prolongado e, nesses casos, evidenciam-se as alterações características dos estágios exsudativo e proliferativo da síndrome.

Outros achados histopatológicos típicos podem ser vistos no baço e linfonodos, e incluem a presença de imunoblastos na polpa vermelha e regiões peri-arteriolares esplênicas e na região paracortical dos linfonodos.

Síndrome cardiopulmonar pelo hantavírus: corte de pulmão demonstrando pneumonite intersticial discreta e edema extenso intra-alveolar (HE-100x).

Síndrome cardiopulmonar pelo hantavírus: infiltrado inflamatório pulmonar constituido po linfócitos, histiócitos e células com aspecto de imunoblastos (HE-400x).

Em um caso, autopsiado na Universidade Federal de Uberlândia, descreveu-se a presença de imunoblastos no parênquima cerebral, fato ainda não relatado na literatura. Finalmente, nos espaços portais, documenta-se a presença de infiltrado inflamatório, além de raros focos de necrose hepatocítica, que justificariam o aumento discreto das aminotransferases séricas constantemente observados nos pacientes com as formas graves da virose

Síndrome cardiopulmonar pelo hantavírus: corte histológico de figado demonstrando discreta esteatose microvesicular e infiltrado inflamatório mononuclear portal (HE-400x).

Referência

MARCELO, SimãoFerreira. Hantaviroses. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical; p. 81-96, 2013.